Асфиксия, перенесенная в родах и в периоде новорожденности, не проходит бесследно и оказывает негативное воздействие на развивающийся мозг ребенка различной степени тяжести (H.Boskabadi ,2010). Гипоксия внутриутробно вызывает компенсационный ответ в виде усиленного эритропоза, что приводит к высвобождению незрелых эритроцитов и большого количества нейтрофилов.
Во всем мире частота анемии колеблется от 25% до 50%, в развивающихся странах – от 35% до 75%, в развитых странах составляет 18%-20% Из-за высокой распространенности в Центральноазиатском регионе железодефицитную анемию относят к краевой патологии. У беременных ЖДА диагностируется у 40-90% и часто является причиной развития тяжелых осложнений гестации и течения родов, критических ситуаций, угрожающих жизни матери и ребенка.
В данном исследовании изучено сравнительное применение церебролизина и кортексина при лечении детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. Больные дети были разделены на две группы, и в течении 10 дней при лечении применялись препараты больных первой группы кортексин, а второй группы церебролизин. По итогам лечения больным было проведено исследования нейросонографии и допплерографии, наблюдалось улучшение общей динамики и М-эхо структуры головного мозга у больных принимавших церебролизин
При наличии у матери фетоплацентарной недостаточности развитие плода сопровождается с внутриутробной гипоксией, что диктует необходимость наблюдения за данной группой новорожденных в связи с риском формирования поражения ЦНС.
Ишемия и гипоксия мозга в той или иной степени, на определенных этапах являются факторами патогенеза большинства заболеваний центральной нервной системы различной природы (травма, воспаление, судороги и др.). Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма стоит на первом месте среди причин нейродегенеративных заболеваний. При снижении уровня мозгового кровотока до 55 мл на 100г в 1мин. развивается первая реакция мозга в виде угнетения белкового синтеза, до 35 мл на 100 г в 1 мин. - активация анаэробного гликолиза. При снижении этого показателя до 20 мл на 100 г в 1 мин. формируется энергетическая недостаточность, наблюдается дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Развивающиеся энергетический дефицит и лактат-ацидоз способствуют глиальной активации; при дальнейшем снижении кровотока формируется некроз и апоптоз клеток в очаге ишемии. Именно развитием апоптотической гибели нейронов обусловлены отдаленные неблагоприятные последствия ишемии и поражение клеток, прилегающих к зоне инфаркта.
В монографии приведены современные аспекты синдиализной артериальной гипотонии: решенные и нерешенные проблемы прогнозирования, профилактики и диагностики данного осложнений при проведении диализа. Дана характеристика клинико-патогенетических особенностей, диагностики, лечения, прогноза и профилактики синдиализной артериальной гипотонии. Представлены данные динамики клинических, функциональных и лабораторных исследований синдиализной артериальной гипотонии у больных, находящихся на диализе. Приведен алгоритм верификации статуса гидратации и профилактики синдиализной гипотензии. Монография предназначена для врачей нефрологов, врачей смежных специальностей, магистров и студентов медицинских институтов.